Spossatezza, mancanza di respiro, aritmie e vertigini sono solo alcune delle manifestazioni che colpiscono gli individui affetti da insufficienza cardiaca.
Che cosa accade, in pratica? Il cuore pompa una quantità insufficiente di sangue rispetto a quella di cui necessita l’organismo. Questa eventualità, neanche così rara, nelle ultime fasi del decorso clinico concede poche altre opzioni al di fuori del trapianto di cuore. In Europa ne sono colpiti circa 14 milioni di persone, di cui 3 in Italia.
Sotto la lente d’ingrandimento dei ricercatori ci sarebbe una proteina che si trova nei filamenti intermedi del citoscheletro della cellula, con la funzione di dare solidità alla sua impalcatura. Si tratta della desmina, le cui principali caratteristiche sono due: la tendenza ad accumularsi in ammassi chiamati aggregati amiloidi e la capacità di proteggere le cellule dallo stress meccanico. Quest’ultima risulta una peculiarità di grande rilievo nelle cellule muscolari e, a maggior ragione, nelle cellule di un tessuto sottoposto ad attività continua come il cuore. Qui la quantità di desmina è naturalmente elevata e finisce per ostacolare il corretto funzionamento del miocardio.
Non ha trascurato il meccanismo di funzionamento di questa proteine il docente dell’Università di Bologna e della John Hopkins School of Medicine Giulio Agnotti che, coadiuvato da un team internazionale di ricercatori provenienti da diversi atenei statunitensi e italiani (Bologna, Perugia e Torino), ha portato a termine uno studio, pubblicato anche sulla rivista Circulation Research, con il titolo “Desmin Phosphorylation Triggers Preamyloid Oligomers Formation and Myocyte Dysfunction in Acquired Heart Failure”.
L’equipe ha investigato proprio questo meccanismo molecolare con lo scopo di sviluppare nuovi metodi diagnostici e possibili terapie per contrastare l’insufficienza cardiaca. Pare infatti che, come messo in luce dalla ricerca, nei cuori affetti dalla patologia la presenza di aggregati amiloidi si presenti in quantità doppia rispetto a quella rilevata nei cuori sani.
Ecco perché è in sperimentazione una tecnica simile a quella usata negli studi sull’Alzheimer e su altre malattie neurodegenerative, così da identificare e confermare la similitudine fra queste patologie.
La ricerca di nuove terapie pone le basi sull’individuazione di sostanze in grado di inibire la formazione degli ammassi amiloidi nel cuore. Tra queste spicca la molecola epigallocatechina gallato (EGCG), che si trova in abbondanza nel tè, soprattutto verde. Trattando con epigallocatechina gallato estratti di tessuto cardiaco prelevato da topi malati è emerso quanto il numero di ammassi amiloidi di desmina tendesse a ridimensionarsi fino a quasi dimezzarsi. Dunque le note proprietà del tè verde sulle malattie cardiovascolari e per il rallentamento del declino cognitivo dipenderebbero proprio dalla sua capacità di attaccare e inibire questi aggregati. Scoprire le modalità con le quali interagisce su di essi e, più profondamente, venire a conoscenza dei meccanismi che portano alla disgregazione degli ammassi di proteine, sono passi fondamentali nella costruzione di nuovi approcci terapeutici e nella creazione di farmaci mirati.
